Для лечения нарушений ритма сердца применяют антиаритмические средства.

Для устранения эктопических нарушений ритма сердца антиаритмические средства должны оказывать определенное воздействие на электрофизиологические свойства клеток миокарда, осуществляемое различными путями:

1. Замедлением скорости потенциала действия, способствующим замедлению проведения возбуждения. Такое влияние оказывают в терапевтических дозах хинидин, новокаинамид и аймалин. "Чистые" бета-адреноблокаторы и амиодарон не влияют на скорость нарастания потенциала действия.

2. Снижением возбудимости миокарда. Этим свойством обладают большинство антиаритмических средств и сердечные гликозиды.

3. Удлинением времени эффективной рефрактерности, что имеет значение для устранения импульсов, возникающих через слишком малый интервал после нормального сокращения, а также при тахикардиях. Период эффективной рефрактерности удлиняется под влиянием хинидина, новокаинамида.

4. Сокращением периода относительной рефрактерности, которое наступает под влиянием ксикаина (лидокаина) и дифенина, приводит к укорочению интервала, при котором внеочередной импульс может вызвать сокращения сердца.

5. Угнетением очагов эктопического автоматизма, которое связано с удлинением времени диастолической деполяризации. Этим свойством в наибольшей степени обладают аймалин, хинидин и новокаинамид, в меньшей - дифинин.

6. Увеличением скорости проведения возбуждения, что может способствовать гомогенизации проведения возбуждения и препятствовать феномену "повторного входа" (re-entre). Таков механизм действия изадрина.

7. Устранением различия в скорости проведения возбуждения и показателях рефрактерности соседних волокон (устранение феномена "повторного входа"). Такой эффект дают бета-адреноблокаторы.

8. Угнетением следовых потенциалов, что, по-видимому, оказало бы существенное влияние на нарушения ритма сердца.

9. Снижением чувствительности сердца к электрическому разряду и уменьшение опасности возникновения фибрилляции желудочков.

В настоящее время считается, что аритмии возникают либо вследствие нарушений процессов импульсообразования, либо в результате нарушений распространения возбуждения по сердцу, либо, наконец, вследствие сочетания обоих механизмов. В связи с этим об эффективности различных антиаритмических препаратов судят по их влиянию на один из перечисленных механизмов развития аритмий и связанные с ними трансмембранные ионные токи.

В зависимости от механизма действия все применяемые в клинике собственно антиаритмические средства делят на несколько классов:

I класс - вещества с прямым блокирующим действием на мембрану - мембраностабилизирующие средства, который подразделяется на подклассы IА; IВ; IС;

II класс - блокаторы бета-адренорецепторов;

III класс - блокаторы кальциевых каналов.